المحتوى
التطور لا يشكل فقط الشكل الذي يبدو عليه كوكبنا اليوم ، بل يواصل تغيير العالم على نطاق صغير كل يوم. وبينما لا تستطيع (عادة) أن ترى كيف تتطور الكائنات الحية على أساس يومي ، فإن أي حدث تطوري صغير النطاق له القدرة على التأثير علينا كنوع. مثال على ذلك: الميكروبات ، مثل البكتيريا والفيروسات. نظرًا لأنها تتطور بسرعة كبيرة ، تقدم الميكروبات لمحة عن كيفية حدوث التطور في جدول زمني متسارع وتوفر مثالًا على كيف يمكن للتطور أن يؤثر على صحة الإنسان ، وفي بعض الأحيان يكون له آثار كارثية.
بينما كان العلماء يدرسون تطور الميكروبات لعدة قرون ، اكتشف الباحثون مؤخرًا مسارًا جديدًا للتطور يعمق فهمنا لكيفية تكيف الفيروسات مع بيئتها. تابع القراءة لتتعرف على المزيد حول كيفية قيام التطور بتشكيل علاقتنا بالميكروبات والاكتشافات الجديدة التي تضيف طبقة جديدة من التعقيد إلى التطور الفيروسي.
تنشيطية: دور الطفرات في التطور
وبينما يتحدث التنوع البيولوجي على الأرض اليوم عن الآثار العميقة للتطور ، يحدث التطور على نطاق صغير مع التغيرات الوراثية العشوائية. إن طفرة جينية تغير البروتين الناتج بطريقة تستفيد من النجاح التناسلي للكائنات الحية ، مثل زيادة كفاءة الطاقة أو زيادة مقاومة المرض ، من المرجح أن تنتقل من جيل إلى جيل. من ناحية أخرى ، فإن الطفرات الوراثية التي تغير البروتين الناتج بطريقة سلبية وتقلل من نجاح التكاثر لدى الأفراد تكون أقل احتمالًا للانتقال ، وقد يتم التخلص التدريجي من تجمع الجينات.
أسهل طريقة لرؤية التطور في العمل اليوم هي مقاومة مضادات الميكروبات. تعد البكتيريا والفيروسات من بين الأنواع الأكثر تحورًا ، لأنها تتكاثر بسرعة كبيرة (خاصةً مقارنة بالبشر). هذا يعني أنهم يستطيعون الحصول على طفرات بسرعة وبصورة سريعة على أجيال من النمو تضخّم الطفرات المفيدة وتقلل الطفرات الضارة. الطفرات الوراثية التي توفر مقاومة للمضادات الحيوية توفر ميزة تكاثرية قوية للبكتيريا التي تحتوي عليها ، على سبيل المثال ، وهذا هو السبب في أن تطوير البق الخبيثة شديدة المقاومة يمثل مصدر قلق على الصحة العامة.
فكيف ينطبق هذا على الفيروسات؟
تستخدم الفيروسات أيضًا طفرات جينية لتطوير والحفاظ على القدرة على إصابة الخلايا المضيفة. تصيب الفيروسات مضيفيها عن طريق تحديد مستقبلات محددة على أغشية الخلايا المضيفة - مستقبلات تسمح لهم بدخول الخلية. تتصل بروتينات تحديد المضيف الخاصة على الفيروس بمستقبلات المضيف ، مثل قفل يلائم المفتاح. يمكن أن يدخل الفيروس بعد ذلك الخلية (التي تصيب المضيف) و "يختطف" نظام المضيف لتوليد المزيد من الفيروسات.
تتبع الفيروسات "القواعد" القياسية للتطور ، ويمكن أن تؤثر الطفرات الوراثية على قدرتها على إصابة المضيف. الطفرة الجينية التي تخلق "مفاتيح" أكثر فاعلية تفيد الفيروس ، على سبيل المثال. من ناحية أخرى ، فإن الطفرات الوراثية في العوائل "الأقفال" ، قد ينتهي بها المطاف إلى إغلاق الفيروس. فكر في الأمر مثل لعبة القط والفأر: يفضل الفيروس الطفرات التي تسمح له بالتأثير على المضيفين والتكاثر بشكل أكثر كفاءة ، بينما يفضل المضيف الطفرات التي تحميها من العدوى الفيروسية.
في حين أن هذه المبادئ الأساسية للتطور ليست جديدة ، فإن العلماء يكتشفون الآن كيف يمكن أن تكون الفيروسات المرنة في وضع أفضل "مفتاح" لإصابة مضيفين جدد.
بحث جديد نشر في علم في عام 2018 وجد أن الفيروسات يمكنها أيضًا تكييف طريقة ترجمة جيناتها إلى بروتين. وبدلاً من اتباع نموذج "جين واحد وبروتين واحد" العام ، وجد الباحثون أن الفيروسات يمكن أن تتكيف مع محيطها عن طريق إنشاء بروتينات مختلفة متعددة من نفس الجين. بمعنى آخر ، يمكن أن تستخدم الفيروسات جينًا واحدًا لإنشاء "مفتاحين مختلفين تمامًا" ، قادران على تركيب "قفلين" مضيفين.
ماذا تعني هذه النتائج؟
على الرغم من أنه من السابق لأوانه فهم التأثير الكامل لهذا الشكل المكتشف حديثًا من التطور ، إلا أنه قد يساعدنا في فهم الالتهابات غير المباشرة ، والتي تحدث عندما يبدأ المرض الذي يبدأ في نوع ما في الظهور في نوع آخر. منذ أن بدأ كل من السارس والإيبولا وفيروس نقص المناعة البشرية انتقال العدوى ، من السهل معرفة السبب في أن فهم الإصابات غير المباشرة أمر مهم للصحة العامة.
بالطبع ، يظهر أيضًا أن التطور لا يحدث فقط على المستوى الجيني. وهذه الظاهرة التطورية المكتشفة حديثًا قد تعطينا نظرة ثاقبة على مصدر بعض الأمراض المعدية ومن أين يذهب الحقل.